Was sind die Ursachen einer Fettleber?
Eine Fettleber entsteht, wenn die Leber dauerhaft mehr Fett aufnimmt oder bildet, als sie abbauen und ausschleusen kann. Die häufigsten Ursachen sind Übergewicht, eine zucker- und fettreiche Ernährung, Bewegungsmangel und Insulinresistenz — meist wirken mehrere Faktoren gleichzeitig zusammen.
Die Erkrankung trägt heute den Namen MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease) — früher als NAFLD bekannt. In Deutschland sind schätzungsweise 18 bis 25 Millionen Menschen betroffen. Das entspricht etwa jedem vierten Erwachsenen. Die Ursachen liegen in den meisten Fällen im Lebensstil, was eine entscheidende gute Nachricht enthält: Die zentralen Auslöser sind veränderbar.
Die folgende Tabelle zeigt die wichtigsten Ursachen im Schnellüberblick — in den Abschnitten darunter erklären wir jede einzelne im Detail.
| Ursache | Mechanismus (vereinfacht) | Bedeutung |
|---|---|---|
| Übergewicht / viszerales Fett | Zu viel Fett flutet die Leber | Hauptursache |
| Ungesunde Ernährung | Zucker → Leber baut Fett; Fett → Leber speichert Fett | Hauptursache |
| Bewegungsmangel | Weniger Fettverbrennung, schlechtere Insulinwirkung | Verstärkend |
| Insulinresistenz / Diabetes | Leber produziert dauerhaft zu viel Fett | Hauptursache |
| Alkohol | Direkte Schädigung + gestörter Fettabbau | Eigenständig (ALD) |
| Genetische Veranlagung | PNPLA3/TM6SF2 begünstigen Fetteinlagerung | Modifizierend |
| Medikamente | Nebenwirkung verschiedener Wirkstoffe | Selten, aber relevant |
| Hormonstörungen | Hypothyreose, PCOS → Stoffwechsel aus Balance | Eigenständiger Faktor |
Wie entsteht eine Fettleber? Der Mechanismus einfach erklärt
Die Leber ist die zentrale Stoffwechselfabrik des Körpers. Sie verarbeitet Fette, Zucker und Eiweiße, baut Schadstoffe ab und produziert Gallenflüssigkeit. Wenn das Gleichgewicht zwischen Fettaufnahme und Fettabbau dauerhaft gestört wird, beginnen die Leberzellen, Fett in Form von Triglyzeriden einzulagern.
Man kann sich die Leber wie ein Warenlager vorstellen, das vier Tore hat:
Tor 1 — Warenannahme (Fettzufuhr von außen): Über das Blut gelangen Fettsäuren aus der Nahrung und aus dem Körperfett in die Leber. Bei Übergewicht gibt das Fettgewebe — besonders das viszerale Bauchfett — dauerhaft zu viele Fettsäuren ab. Die Warenannahme wird überschwemmt.
Tor 2 — Eigenproduktion (De-novo-Lipogenese): Die Leber kann auch selbst Fett herstellen — aus Zucker. Dieser Prozess heißt in der Fachsprache De-novo-Lipogenese und ist normalerweise auf Sparflamme. Bei dauerhaft hoher Zuckerzufuhr (besonders Fruktose) und bei Insulinresistenz läuft diese Eigenproduktion auf Hochtouren. Das Lager füllt sich von innen.
Tor 3 — Verbrennung (Fettsäureoxidation): Die Leber verbrennt Fettsäuren in ihren Mitochondrien — den Kraftwerken der Zelle. Wenn diese Verbrennung stockt (z. B. durch Bewegungsmangel, Alkohol oder bestimmte Medikamente), bleibt mehr Fett im Lager liegen als nötig.
Tor 4 — Versand (Fettexport ins Blut): Normalerweise verpackt die Leber überschüssiges Fett in Transportpartikel (VLDL) und schleust es ins Blut. Bei Überlastung oder genetischen Varianten (z. B. TM6SF2) reicht diese Versandkapazität nicht mehr aus.
Eine Fettleber entsteht, wenn über Monate und Jahre mehr Fett hereinkommt und produziert wird, als verbrannt und versandt werden kann. Ab einem Fettanteil von über fünf Prozent der Leberzellen spricht man von einer Steatosis hepatis — einer Fettleber.
Die häufigsten Ursachen einer Fettleber im Detail
Die Fettleber hat selten eine einzige Ursache. In den meisten Fällen wirken mehrere Faktoren gleichzeitig — ein Zusammenspiel aus Ernährung, Körpergewicht, Bewegungsverhalten, Stoffwechsel und genetischer Veranlagung.
Übergewicht und viszerales Bauchfett
Übergewicht ist der stärkste und häufigste einzelne Risikofaktor für eine Fettleber. Entscheidend ist weniger das Gesamtgewicht als die Verteilung des Körperfetts: Viszerales Fett — das Fett rund um die inneren Organe — ist metabolisch besonders aktiv und gibt dauerhaft freie Fettsäuren ins Blut ab, die über die Pfortader direkt in die Leber gelangen.
Studien zeigen, dass etwa 65 bis 85 Prozent der Menschen mit Adipositas eine Fettleber aufweisen. Doch auch bei moderatem Übergewicht kann eine Fettleber entstehen, wenn die viszerale Fettmasse erhöht ist. Der Bauchumfang ist deshalb ein besserer Risikoindikator als der BMI allein: Ein Mann mit BMI 26 und großem Bauchumfang kann ein höheres Fettleber-Risiko haben als einer mit BMI 28 und gleichmäßiger Fettverteilung.
Zusätzlich setzt viszerales Fettgewebe entzündungsfördernde Botenstoffe frei (Adipokine wie TNF-α und IL-6), die die Insulinresistenz verschärfen und eine Leberentzündung (MASH) begünstigen. Übergewicht ist damit nicht nur Ursache der Verfettung, sondern auch Treiber der Krankheitsprogression.
Ungesunde Ernährung — Zucker, Fett und Fertigprodukte
Ernährung ist einer der am stärksten beeinflussbaren Faktoren. Drei Ernährungsmuster stehen besonders im Fokus:
Fruktose — der unterschätzte Treiber: Fruktose wird nahezu ausschließlich in der Leber verstoffwechselt. Im Gegensatz zu Glukose umgeht sie die regulierte Glykolyse und wird direkt in die Fettneubildung eingespeist. Interventionsstudien zeigen: Bereits 150 Gramm Fruktose täglich über wenige Wochen können eine messbare Leberverfettung auslösen — auch bei normalgewichtigen Probanden. Besonders kritisch sind fruktosereiche Softdrinks, Fruchtsäfte und Fertigprodukte. Natürlicher Fruchtzucker in ganzen Früchten ist deutlich weniger problematisch, da Ballaststoffe die Aufnahme verlangsamen.
Gesättigte Fettsäuren: Eine dauerhaft hohe Zufuhr gesättigter Fette — etwa aus Wurstwaren, frittierten Speisen und fettem Gebäck — erhöht die Fettzufuhr zur Leber und fördert Entzündungsprozesse. Studien zeigen, dass gesättigte Fette die Leberverfettung stärker vorantreiben als ungesättigte Fette.
Hochverarbeitete Lebensmittel: Ultraprocessed Foods kombinieren hohe Fruktose-, Fett- und Kaloriengehalte mit niedrigem Sättigungswert. Epidemiologische Studien zeigen einen klaren Dosis-Wirkungs-Zusammenhang: Je höher der Anteil hochverarbeiteter Lebensmittel, desto höher die Fettleber-Prävalenz — unabhängig von der Gesamtkalorienzufuhr.
Bewegungsmangel
Körperliche Inaktivität fördert die Fettleber auf mehreren Wegen. Ohne regelmäßige Bewegung sinkt der Energieverbrauch der Muskulatur, die Insulinsensitivität verschlechtert sich und die Fettverbrennung wird herunterreguliert. Die Muskulatur ist der größte Verbraucher von Glukose und Fettsäuren — wenn dieser Motor stillsteht, staut sich der Brennstoff in der Leber.
Bereits 150 Minuten zügiges Gehen pro Woche können die Leberverfettung um 20 bis 30 Prozent reduzieren, selbst wenn das Körpergewicht stabil bleibt. Krafttraining ist besonders wirksam, da es die Muskelmasse und damit den Grundumsatz dauerhaft steigert. Umgekehrt zeigen Studien, dass bereits zwei Wochen Inaktivität zu einer messbaren Zunahme des Leberfetts führen können.
Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes
Insulinresistenz ist der zentrale metabolische Treiber der Fettleber. Wenn die Zellen nicht mehr ausreichend auf Insulin ansprechen, schüttet die Bauchspeicheldrüse kompensatorisch mehr Insulin aus. In der Leber hat dieses Überangebot eine paradoxe Wirkung: Während die Glukoseaufnahme gestört bleibt, wird die Fettproduktion weiter angefeuert. Gleichzeitig gibt das insulinresistente Fettgewebe unkontrolliert freie Fettsäuren ab.
Über 70 Prozent der Typ-2-Diabetiker haben gleichzeitig eine Fettleber. Die Beziehung ist bidirektional: Insulinresistenz verursacht die Fettleber — und die verfettete Leber verschärft die Insulinresistenz.
Alkohol als Ursache
Alkohol ist eine der ältesten bekannten Ursachen für eine Fettleber. Beim Abbau entsteht Acetaldehyd, das die Leberzellen direkt schädigt. Gleichzeitig wird die Fettverbrennung blockiert — die Leber stellt von Fettverbrennung auf Alkoholabbau um. Werden regelmäßig größere Mengen konsumiert, staut sich das nicht verbrannte Fett.
Für die Leber gibt es keinen „sicheren" Alkoholkonsum. Grenzwerte: maximal 20 Gramm pro Tag für Männer (ca. 0,5 Liter Bier), maximal 10 Gramm für Frauen. Frauen sind stärker gefährdet, weil sie Alkohol langsamer abbauen.
Genetische Veranlagung
Gene allein verursachen keine Fettleber — doch sie bestimmen mit, wie anfällig die Leber ist. Zwei Varianten sind besonders erforscht:
PNPLA3 (I148M): Etwa 20 bis 30 Prozent der europäischen Bevölkerung tragen mindestens eine Kopie. Betroffene lagern vermehrt Fett ein, weil das veränderte Protein Triglyzeride weniger effizient abbaut. Homozygote Träger haben ein bis zu dreifach erhöhtes Risiko — unabhängig vom Gewicht.
TM6SF2 (E167K): Beeinträchtigt den Fettexport aus der Leber — das „vierte Tor" klemmt. Träger haben paradoxerweise niedrigere Blutfettwerte, dafür mehr Fett in der Leber.
Medikamente als Auslöser
Verschiedene Medikamente können als Nebenwirkung eine Leberverfettung begünstigen — besonders bei Langzeittherapien.
| Wirkstoff(gruppe) | Mechanismus | Risikoprofil |
|---|---|---|
| Kortikosteroide (z. B. Prednisolon) | Fördern Insulinresistenz und viszerale Fetteinlagerung | Häufig bei Langzeittherapie |
| Amiodaron | Hemmt mitochondriale Fettverbrennung | Hoch, dosisabhängig |
| Methotrexat | Direkte Hepatotoxizität bei Langzeitgabe | Moderat, kumulativ |
| Tamoxifen | Fördert Triglyzerid-Akkumulation | Moderat |
| Valproinsäure | Stört Beta-Oxidation | Moderat |
Weitere Ursachen: Schilddrüse, PCOS, Schlafapnoe und Stress
Neben den Hauptfaktoren gibt es weitere eigenständige Auslöser, die in der Praxis häufig übersehen werden.
Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)
Schilddrüsenhormone (T3, T4) regulieren den Leberfettstoffwechsel. Bei einer Hypothyreose — bei Frauen fünf- bis achtmal häufiger als bei Männern — verlangsamt sich der Fettabbau in der Leber. Metaanalysen zeigen ein um 30 bis 40 Prozent erhöhtes MASLD-Risiko. Auch eine subklinische Unterfunktion wird zunehmend als Risikofaktor diskutiert. Bei unerklärter Leberverfettung — besonders bei Frauen — lohnt sich immer ein Blick auf die Schilddrüsenwerte.
Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)
PCOS betrifft 8 bis 13 Prozent der Frauen im gebärfähigen Alter. Die Kombination aus Insulinresistenz, Hyperandrogenämie und häufig begleitendem Übergewicht macht PCOS zu einem starken Fettleber-Risikofaktor. Frauen mit PCOS haben ein zwei- bis dreifach erhöhtes Risiko — auch bei Normalgewicht. Ein Fettleber-Screening sollte bei jeder PCOS-Diagnose erwogen werden.
Obstruktive Schlafapnoe
Obstruktive Schlafapnoe (OSA) wirkt über chronischen intermittierenden Sauerstoffmangel auf die Leber: oxidativer Stress fördert Fetteinlagerung und Entzündung. Die Schwere der Schlafapnoe korreliert mit dem Grad der Leberfibrose — unabhängig vom BMI. Die CPAP-Therapie kann leberassoziierte Entzündungsmarker verbessern.
Chronischer Stress — die unterschätzte Rolle
Dauerhaft erhöhte Cortisolspiegel fördern viszerale Fetteinlagerung und verschlechtern die Insulinsensitivität. Stress aktiviert zudem die hepatische Glukoneogenese, was die Fettproduktion indirekt ankurbelt. Hinzu kommen indirekte Effekte: Comfort Eating, Schlafmangel, Bewegungsmangel — drei etablierte Risikofaktoren im Zusammenspiel.
Fettleber trotz Normalgewicht — Lean MASLD
Etwa 10 bis 20 Prozent aller MASLD-Patienten haben einen normalen BMI. Dieses Phänomen wird als Lean MASLD bezeichnet und widerlegt die Annahme, dass die Fettleber ausschließlich eine Erkrankung übergewichtiger Menschen ist.
- Genetische Veranlagung: PNPLA3-Varianten sind bei normalgewichtigen Patienten deutlich überrepräsentiert.
- Viszerale Fettverteilung: Trotz normalem BMI kann das innere Bauchfett erhöht sein — im Englischen als TOFI (Thin Outside, Fat Inside) bezeichnet.
- Fruktosereiche Ernährung: Softdrinks können auch ohne Gewichtszunahme die Fettproduktion in der Leber antreiben.
- Subklinische Insulinresistenz: Auch bei normalem Gewicht kann eine Insulinresistenz vorliegen, die nur durch spezielle Tests sichtbar wird.
Wodurch entsteht eine Fettleber bei Kindern und Jugendlichen?
Die Fettleber ist die häufigste chronische Lebererkrankung im Kindesalter in Industrienationen. Bei Adipositas steigt die Rate auf über 30 Prozent.
Zucker und Fruktose: Softdrinks, Fruchtsäfte, Cerealien und Süßigkeiten liefern große Mengen Fruktose. Die Leber von Kindern reagiert genauso empfindlich wie die von Erwachsenen — bei geringerem Körpergewicht sogar relativ stärker.
Bewegungsmangel: Bildschirmzeit hat die körperliche Aktivität massiv verdrängt. Studien zeigen einen klaren Zusammenhang zwischen täglicher Bildschirmzeit und Fettleber-Prävalenz.
Familiäre Faktoren: Kinder von Eltern mit Fettleber haben ein signifikant erhöhtes Risiko — teils genetisch (PNPLA3), teils durch geteilte Lebensgewohnheiten.
Besonders besorgniserregend: Über 20 Prozent der Kinder mit diagnostizierter Fettleber weisen bereits eine Fibrose auf. Früherkennung und Lebensstiländerung — idealerweise als Familienprojekt — sind entscheidend.
MASLD, ALD, MetALD — die Unterschiede im Überblick
Die Klassifikation wurde 2023 grundlegend überarbeitet. Die neue Nomenklatur beschreibt die Ursachen positiv — sie benennt, welche Faktoren vorliegen.
| Kategorie | Abkürzung | Hauptursache | Kriterium |
|---|---|---|---|
| Metabolische Fettleber | MASLD | Übergewicht, Insulinresistenz, Ernährung | ≥ 1 kardiometabolischer Risikofaktor |
| Alkoholische Fettleber | ALD | Chronisch übermäßiger Alkoholkonsum | Frauen > 20 g/Tag, Männer > 30 g/Tag |
| Mischform | MetALD | Metabolisch + moderater Alkohol | MASLD-Kriterien + erhöhter Konsum |
| Kryptogene Steatose | — | Unklare Ursache | Keine der obigen Kriterien erfüllt |
5 Mythen über Fettleber-Ursachen — was stimmt wirklich?
Rund um die Entstehung der Fettleber kursieren zahlreiche Halbwahrheiten.
Mythos 1: „Fettleber kommt nur von Alkohol"
Falsch. Die häufigste Form — MASLD — entsteht ohne übermäßigen Alkoholkonsum. In Deutschland betrifft die metabolische Fettleber deutlich mehr Menschen als die alkoholische Form.
Mythos 2: „Schlanke Menschen können keine Fettleber bekommen"
Falsch. Lean MASLD betrifft 10 bis 20 Prozent aller Fettleber-Patienten. Genetik, viszerales Fett und fruktosereiche Ernährung können auch bei Normalgewichtigen eine Verfettung auslösen.
Mythos 3: „Fettleber ist nicht schlimm — das hat doch jeder"
Gefährlich verharmlosend. Bis zu 30 Prozent entwickeln eine Entzündung (MASH), die zu Fibrose, Zirrhose und Leberkrebs fortschreiten kann. Häufigste Todesursache bei MASLD: Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
Mythos 4: „Obst ist immer gesund — auch bei Fettleber"
Differenziert betrachten. Ganze Früchte sind gesund — ihre Ballaststoffe bremsen die Fruktoseaufnahme. Problematisch sind Fruchtsäfte und fruktosehaltige Fertigprodukte ohne Ballaststoffbremse.
Mythos 5: „Gegen Fettleber kann man nichts tun"
Das Gegenteil ist richtig. Die Fettleber ist in frühen Stadien vollständig reversibel. Bereits 5 bis 10 Prozent Gewichtsabnahme reduziert die Verfettung deutlich. Ernährungsumstellung und Bewegung sind wirksamer als jedes derzeit verfügbare Medikament.
Mehr dazu: Fettleber-Symptome — 10 Anzeichen, die Sie kennen solltenUrsachen kennen — und handeln
Die Ursachen zu verstehen, ist der erste Schritt. Doch Wissen allein verändert keine Leberwerte. Die gute Nachricht: Die Leber reagiert auf Veränderungen schneller als viele andere Organe.
Die drei wirksamsten Maßnahmen laut Leitlinien:
- Ernährungsumstellung: Reduktion von Fruktose, gesättigten Fetten und hochverarbeiteten Lebensmitteln. Die Mittelmeerdiät ist die am besten belegte Ernährungsform bei Fettleber.
- Regelmäßige Bewegung: 150 Minuten moderate Aktivität pro Woche — idealerweise Ausdauer- und Krafttraining kombiniert.
- Gewichtsreduktion: Bereits 5 Prozent Gewichtsabnahme reduziert die Verfettung messbar. Bei 10 Prozent bildet sich auch eine Entzündung (MASH) oft zurück.
Der wichtigste einzelne Schritt: Sprechen Sie mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt. Blutuntersuchung und Ultraschall genügen für eine erste Einschätzung.
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Arztfinder öffnenMehr dazu: Fettleber-Diagnose im Detail
Mehr dazu: Fettleber-Symptome erkennen
Häufige Fragen zu Fettleber-Ursachen
Eine Fettleber entsteht, wenn die Leber dauerhaft mehr Fett aufnimmt oder bildet, als sie abbauen und ausschleusen kann. Die häufigsten Auslöser sind Übergewicht, eine zucker- und fettreiche Ernährung, Bewegungsmangel und Insulinresistenz. Ab einem Fettanteil von über fünf Prozent spricht man von einer Fettleber.
Die Fettleber kommt in den meisten Fällen von einem Zusammenspiel mehrerer Faktoren: zu viel Bauchfett, zu viel Zucker und Fett in der Ernährung, zu wenig Bewegung und eine Insulinresistenz. In über 80 Prozent der Fälle ist mindestens eine Komponente des metabolischen Syndroms beteiligt.
Ja, insbesondere Fruktose spielt eine zentrale Rolle. Fruktose wird nahezu ausschließlich in der Leber verstoffwechselt und dort direkt in Fett umgewandelt. Besonders kritisch sind fruktosehaltige Softdrinks und Fertigprodukte. Natürlicher Fruchtzucker in ganzen Früchten ist weniger problematisch.
Nein. Die häufigste Form ist die metabolisch bedingte Fettleber (MASLD), die unabhängig vom Alkoholkonsum entsteht. Die alkoholische Fettleber (ALD) ist eine eigene Erkrankung. Beide können gleichzeitig auftreten (MetALD).
Ja. Etwa 10 bis 20 Prozent der MASLD-Patienten sind normalgewichtig (Lean MASLD). Ursachen sind häufig genetische Veranlagung, viszerale Fettverteilung trotz normalem BMI, Insulinresistenz oder fruktosereiche Ernährung.
Unter anderem Kortikosteroide, Amiodaron, Methotrexat, Tamoxifen und Valproinsäure. Sprechen Sie bei Verdacht immer mit Ihrem Arzt — Medikamente dürfen nie eigenmächtig abgesetzt werden.
Es gibt eine genetische Komponente. Varianten in den Genen PNPLA3 und TM6SF2 erhöhen das Risiko. Die Gene allein lösen keine Fettleber aus — sie erhöhen die Anfälligkeit bei ungünstigen Lebensstilfaktoren.
Chronischer Stress kann indirekt beitragen: Erhöhte Cortisolspiegel fördern viszerale Fetteinlagerung und Insulinresistenz. Zudem begünstigt Stress ungesundes Essverhalten, Bewegungsmangel und gestörten Schlaf.
In der Regel über Monate bis Jahre. Bei extremen Bedingungen kann eine messbare Verfettung bereits innerhalb weniger Wochen eintreten.
Hauptursachen sind Übergewicht, zucker- und fruktosereiche Ernährung und Bewegungsmangel. Über 30 Prozent der adipösen Kinder sind betroffen. Früherkennung und Lebensstiländerung als Familienprojekt sind entscheidend.
MASLD ist die metabolisch bedingte Fettleber (Übergewicht, Insulinresistenz). ALD wird durch chronischen Alkoholkonsum verursacht. Beide können gleichzeitig vorliegen (MetALD). Die Nomenklatur wurde 2023 eingeführt.
Ja. Besonders hohe Zufuhr von Fruktose, gesättigten Fettsäuren und hochverarbeiteten Lebensmitteln fördert die Verfettung. Die Mittelmeerdiät gilt als beste Ernährungsform zur Prävention und Behandlung.
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